|
УДК-616.3: 615:577.121+616.342-002.44
В.А. Васильев
Украинский НИИ морской медицины, г. Одесса
Продолжает оставаться актуальным изучение изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) со сниженной кислотообразующей функции желудка, в том числе, при ее длительной персистенции пилорическими геликобактериями [1], аутоиммунном, химическом (при попадании желчи в желудок) гастрите [2], возможностей использования метаболических, антихеликобактерных средств.
Цель – изучить исходные, промежуточные результаты исследования морфологических и функциональных измнений СОЖ, непосредственные и отдаленные результаты эрадикационной, эрадикационной и метаболической терапии у лиц неплавсостава и плавсостава (в межрейсовом, послерейсовом периоде) с хроническим неатрофическим гастритом (ХНГ) и хроническим атрофическим гастритом (ХАГ), ассоциированных пилорическими геликобактериями (НР), в том числе у части пациентов с язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) или язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК).
Результаты обследования и применяемые методики.
Всего было обследовано и находилось в период с 1995 по 2002 гг под наблюдением терапевта – гастроэнтеролога 135 человек (мужчин – 89), в том числе 82 лиц плавсостава,
в возрасте от 24 до 55 лет с длительностью гастродуодональных заболеваний от 3 до 25 лет с персистенцией НР на СОЖ до 3 лет у 23 человек, от 3 до 5 лет – у 46, более 5-10 лет - у 66 человек.
Кроме объективного исследования и сбора анкетных данных, в амбулаторных условиях проводили : фиброгастродуоденоскопию (японским аппаратом фирмы “Олимпус”) с прицельной биопсией СОЖ (из антрального отдела и тела желудка) и рН-метрией желудочного сока (до и после лечения, ежегодно); микроскопию биопсийного материала или (и) мазков-отпечатков СОЖ для обнаружения НР (до и чере 1-3 мес после антихеликобактерной терапии, ежегодно); гистологическое изучение биопсийного материала СОЖ (антрального отдела и тела желудка) ежегодно; ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, общеклинические и биохимические (калий, кальций) анализы крови; рентгенографию желудка; электрокардиографию.
По данным обследования в клинике были выявлены пациенты с гипо- и ахлоргидрией, страдающие ХГ (с ХНГ – у 25 и с ХАГ – у 25) - 50 человек, которые составили первую группу и ЯБЖ (с ХНГ – у 15 и с ХАГ – у 20) или ЯБДПК (с ХНГ – у 25 и с ХАГ – у 20) – 80 человек, которые составили вторую группу.
Следует отметить, что для диагностики ХГ при изучении морфологических изменений в СОЖ использовались так называемая Сиднейская система, предложенная в 1990 году и дополннная в 1994 году, а также новая международная классификация гастрита, впервые опубликованная в 1996 году.
У всех лиц обех групп обнаруживали НР при микроскопии в биопсийном материале или (и) мазках – отпечатках СОЖ антрального отдела. В то же время частота обнаружения НР из тела желудка у больных с ХНГ составила 23% (у 15 из 65 человек), а у больных с ХАГ – 69,2% (у 45 из 65 человек).
Частота обнаружения НР из тела желудка при его персистенции до 3-х лет была 26,1% (у 6 из 23 человек), от 3-х до 5-и лет – 43,4% (у 20 из 46 человек) и более 5-10 лет – 63,6% (у 42 из 66 человек). Частота обнаружения НР из тела желудка у лиц неплавсостава составила 48,3% (у 25 из 53 человек), а плавсостава – 35,2% (у 29 из 82 человек). При выявлении атрофического гастрита тела желудка длительность персистенции НР на СОЖ чаще была более 10 лет, а у лиц плавсостава - от 5 до 10 лет. Были выявлены дуодено-гастральный рефлюкс у 15 больных, снижение показателей калия и кальция в крови - у 10 пациентов, ретроспективно – вероятность влияния токсических элементов окружающей среды – у 9 человек, воздействие высокой температуры окружающего воздуха – у 13 человек, злостные курильщики – 20 человек.
Пациентам первой и второй групп назначали (однократно) эрадикационную терапию, а второй группы через 1-3 мес после эрадикации НР – метаболичскую терапию с целью улучшения или (и) восстановления кислотообразующей функции желудка.
Предложенная нами схема эрадикации включала в себя: де-нол (360-480 мг /сут – 15-25 дней), кларитромицин (500-1000 мг/сут–7-10 дней), флемоксин-солютаб (1500-2000 мг/сут –7-10 дней).
Разработанная нами схема использования метаболических средств включала в себя: эуфиллин (0,06 г на 10 кг массы тела /cут, внутрь) или пентоксифиллин 0,2-0,4 г/сут, внутрь – 10-15 дней, глюконат кальция (1,5-3,0 г/сут, внутрь) или панангин 108,6 мг –217,2 мг/сут калия, внутрь –15-20 дней, антигипоксический 0,25% раствор цитохрома С по 4-8 мл (10-20 мг/сут, внутримышечно) –10-15 дней; аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) по 1-2 мл/сут, подкожно или триметазидин (предуктал) по 40-60 мг/сут, внутрь –10-15 дней; при показаниях – тардиферон по 263,3 – 526,6 мг/сут, внутрь – 25-30 дней.
Кислотопродуцирующий эффект объясняется внутрипариетальным увеличением концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) после эуфиллина (при снижении активности фермента фосфодиэстеразы – ФДЭ),калия или кальция (при внутриклеточном их увеличении), цитохрома С, АТФ, предуктала, противоанемическим действием тардиферона; для невилирования заброса желчи в желудок назначали мотилиум по 30-40 мг/сут –3-9 дней.
Результаты лечения и отдаленные результаты.
По завершению антихеликобактерной терапии эрадикацию НР наблюдали у 49 (94,2%) больных ХГ (первой группы) и у 80 (96,4%) больных ЯБЖ или ЯБДПК с ХГ (второй группы); при этом отмечали на 3-5 день лечения кратковременные (1-2 дня) антибиотико-ассоциированную диарею у 3-х человек.
По завершению первого курсового использования метаболической терапии в первой группе отмечено улучшение или восстановление кислотообразующей функции желудка у 44 из 50 пациентов ХГ (с неатрофическим, антральным атрофическим) и при этом наблюдали уменьшение показателей рН-метрии желудочного сока с 5,2+0,3 до 3,3+0,1 (р <0,05). Побочных каких-либо действий метаболических средств не было отмечено ни у кого.
При изучении отдаленных результатов после эрадикации НР у пациентов второй группы наблюдали через1-2 года и через 3-5 лет, соответственно, регрессию атрофии СОЖ у 8 из 38 и у 21 из 34 человек, а регрессию кишечной метаплазии – у 4 из 18 и у 8 из 16 человек; в той же группе отмечали исчезновение неатрофических изменений СОЖ через 1-2 года и через 3-5 лет, соответственно, у 18 из 37 и у 16 из 33 человек.
У пациентов первой группы после эрадикации НР и курса (курсов) метаболической терапии наблюдали через1-2 года и через 3-5 лет, соответственно, регрессию атрофии СОЖ у 10 из 24 и у 16 из 22 человек, а регрессию кишечной метаплазии – у 3 из 10 и у 4 из 8 человек; у пациентов этой же группы отмечали исчезновение неатрофических изменений СОЖ через 1-2 года и через 3-5 лет, соответственно, у 16 из 24 и у 20 из 22 человек. У 69 лиц второй группы после эрадикации НР показатели ежегодной рН-метрии составляли в пределах 4,9+0,4 – 3,8+0,3.
Обсуждение полученных результатов.
На фоне длительной (более5-10 лет) персистенции НР на СОЖ, в том числе тела желудка, происходит формирование ХАГ, что совпадает с выводами ряда авторов [3].
При менее продолжительной персистенции НР на СОЖ нельзя исключить у лиц плавсостава отрицательного воздействия на СОЖ ряда факторов, в частности, рейсового периода с развитием метаболических (с уменьшением внутрипариетальной концентрации цАМФ) нарушений и с более быстрым формированием гипо- и ахлоргидрии и фундального неатрофического гастрита, а затем- атрофического гастрита тела желудка.
Частота эрадикации НР составила 94,2% у больных ХГ и 96,4% у больных ЯБЖ или ЯБДПК с ХГ, что превышает данные других авторов [4], применявших те же медикаментозные средства в течение 7 дней.
Улучшение показателей кислотообразующей функции желудка после эрадикации НР на фоне обратного развития неатрофических гастритических изменений (через 1-2 года) и тенденции к регресии атрофии СОЖ и обратимости кишечной метаплазии (через 3-5 лет) соответствует данным одних авторов [5] и не совпадают по сведениям других [6].
Более быструю динамику восстановления нормальной структуры СОЖ при исходной ХНГ и значимую регрессию атрофии СОЖ можно в значительной мере объяснить воздействием на слизистую оболочку метаболических средств с улучшением или восстановлением кислотообразующей функции желудка, что соответствует данным ряда авторов [7].
Незначительное увеличение частоты случаев регрессии кишечной метаплазии в СОЖ после эрадикации НР не позволяет в достаточной мере судить о вероятности развития в динамике у них неопластического процесса в желудке, чего не было отмечено в течение 1-5 лет у наблюдаемых нами лиц.
Выводы
1. Формирование неатрофического и затем атрофического гастрита может происходить на фоне многолетней (более 5-10 лет) персистенции НР на слизистой оболочке антрального отдела и тела желудка, а у лиц плавсостава еще и под воздействием ряда факторов рейсового периода, способствующих или ускоряющих развитие и выраженность морфологических изменений слизистой оболочки.
2. Частота эрадикации НР после курсового использования де-нола, кларитромицина, флемоксина солютаб у больных ЯБЖ или ЯБДПК с ХГ составила 96,4%, а у болных ХГ – 94,2%.
3. Улучшение или восстановление кислотообразующей функции желудка происходит после использования метаболической терапии, включающей эуфиллин или пентоксифиллин, глюконат кальция или панангин, цитохром С, АТФ или триметазидин и тардиферон (при показаниях), а ее улучшение( у части лиц с исходной гипо-и ахлоргидрией) –через 1-2 года после успешной антихеликобактерной терапии.
4. По завершению эрадикации НР наблюдаются нивелирование неатрофических гастритических изменений с восстановлением СОЖ через 1-2 года ,тенденция к регрессии атрофии СОЖ (с клеточным обновлением в слизистой оболочке) и кишечной метаплазии - через 3-5 лет, что происходит быстрее после эрадикации НР и последующих курсов метаболической терапии.
Литература
1. Алексеенко С.А., Колтунов С.С.. Никонов Е.Л. Интрагастральная кислотность и частота рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в течение года после антигеликобактерной терапии //Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология.-2001.-№1.-С. 30-32.
2. Комптон К.Н. Гастрит : новое в патоморфологической классификации и диагностике //Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология.-1998.-№2.-С. 84-90.
3. Схемы тройной терапии язвы луковицы двенадцатиперстной кишки на основе препарата Де-нол. Абдулханов Р.А., Гриневич И.Б., Иваников И.О. и соавт. //Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология.-2000.-№2.-С 26-30.
4. Аксенов О.С., Молчанов В.В., Хибин Л.С. Эрадикационная терапия HELICOBACTER PVLORI при язвенной болезни и ее влияние на структурное состояние слизистой оболочки желудка. //Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология.-2000.-№2.-С. 17-19.
5. Ивашкин В.Г., Лапина Т.Л. Хронический гастрит : современные представления, принципы диагностики и лечения. //Болезни органов пищеварения.-2001.-№2.-С. 54-60.
6. Сиппокен П., Септала К. Гастрит – атрофический гастрит – кишечная метаплозия – рак желудка : обратима ли эта последовательность? //Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология.- 1999.-№2.-С. 30-35.
7. Васильев В.А. Метаболическая терапия при хроническом гастрите и хроническом гастродуодените с секреторной недостаточностью.-Одесса.: Полиграфия ОЦНТЭИ, 1997.-153с.
SUMMARY
B.А Васильев
О непосредственных и отдаленных результатах использования эрадикационной и метаболической терапии у больных хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, ассоциированных геликобактериями.
Приводятся данные о выявлении хронического атрофического гастрита (антрального и тела желудка) при длительной персистенции пилорических геликобактеров (НР) на слизистой оболочке желудка, в том числе у лиц плавсостава, об эффективности предлагаемой автором схемы эрадикации НР, схемы метаболической терапии.
|
Гастроэнтеролог высшей категории 