На мой взгляд, следует отметить сформулированную теорию биосинтеза хлористоводородной кислоты (соляной кислоты – НСI),  включающую следующие положения:
а) генерирование Н⁺ ионов происходит в митохондриях париетальной  клетки слизистой оболочки желудка

б) главными донаторами метаболического водорода для образования Н⁺  ионов хлористоводородной кислоты являются митохондриальные  пиридиннуклеотиды  НАД и НАДФ, которые функционально связаны с гликолитическими  (плазматическими) НАД и НАДФ

в) в процессе генерирования  и транслокации (переносе  через клеточную мембрану ) Н⁺ ионов большая  роль  отводится  регуляции степени энергетического сопряжения  процессов биологического окисления  (клеточного дыхания) и переход  митохондрий париетальных клеток желудка  на фоне действия гистамина на свободное преимущественно дыхание

г) главным метаболическим направлением париетальных клеток слизистой оболочки желудка на период активизации секреции хлористоводородной кислоты является аэробный гликолиз.
 
      Теорию биосинтеза  хлористоводородной кислоты разработали Г.И. Дорофеев,  В.Т. Ивашкин, Л.А. Кожемякин (1976-1978гг) с последующими дополнениями  ее  в стенах Военно-медицинской академии (г. Ленинград)  в фундаментальных  работах по изучению кислотообразующей функции желудка  другими авторами ( В.Э. Устянский.,1979-1982,  В.А. Васильев., 1979-1981). Так,  на основании  использования данных по  изучению кислотообразующей функции желудка  с использованием  стимуляторов желудочной секреции  (гистамин, пентагастрин) и   метаболических средств (эуфиллин, глюконат кальция, цитохром С,  панангин), восстанавливающих или    усиливающих   кислотообразование   и сведениями   электронной микроскопии    париетальной клетки, гистологического  и гистохимического изучения биопсийного материала слизистой оболочки желудка  была подтверждена   функциональная  активность  париетальной клетки слизистой оболочки желудка.  При этом было установлено, что функциональная  активность  париетальной клетки   определяется  уровнем содержания в клетке циклического аденозинмонофосфата(цАМФ), который поддерживается    активностью аденилциклазы и фосфодиэстеразы. Также была  подтверждена  роль  цАМФ  в регуляции  кислотообразования, что  позволило окончательно  определиться  с  регуляторной системой , последовательно включающей  центральную нервную систему – гормоны – цАМФ (париетальной клетки).  Тем самым определился  механизм действия гистамина, связанный с повышением уровня цАМФ  в париетальной клетке  и активизацией липолиза, кислотообразования. Ранее стало известно, что в продуцировании Н⁺ принимает участие Н⁺ / К⁺ - АТФазы париетальной клетки, концентрация продуцированной хлористоводородной кислоты равна 160 ммоль/л, а кислотность желудочного сока может зависить от нейтрализации хлористоводородной кислоты щелочными компонентами и количества функционирующих париетальных клеток.

    Полученные результаты проведенных многочисленных исследований  позволили позже создать за рубежом  первый  ингибитор (блокатор) протонной помпы париетальных  клеток (лосек), который стали назначать больным   с нормо- и гиперхлоргидрией (лицам с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, хроническим гастритом, хроническим гастродуоденитом). Позже  появились новые  ингибиторы (блокаторы ) протонной помпы  париетальных  клеток (осид, омез и другие),  диапазон применения которых расширился. В последние годы внедрялись   уже новые ингибиторы протонной помпы.

1. Мое участие в развитии авиационной, космической  и морской медицины

2. Фотографии в NASA